情報誌 花王ハイジーンソルーション No.34
（2025年11月）

　認知症は認知機能の障害により社会生活が困難になる病気の総称です。認知症の症状は中核症状と周辺症状に分かれます。中核症状は記憶や判断力、理解力の低下で、物忘れや場所・時間の混乱、家事の段取り不良などが現れます。一方、周辺症状（Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia：BPSD）は幻覚・妄想・徘徊・介護抵抗・興奮などで、性格や環境により出現が異なります。認知症の原因疾患には、アルツハイマー型認知症、脳血管性認知症、レビー小体型認知症、前頭側頭型認知症などがありますが、全体の約7割はアルツハイマー型認知症（AD）です。ADは記憶や言語などの認知能力が漸進的に低下し、神経細胞が失われることで進行し、最終的には死に至る疾患です。ADの特徴は脳内のアミロイドβ（Aβ）凝集体（老人斑）や神経原線維変化（NFTs）の形成で、これらがミクログリアを活性化し神経炎症を引き起こすことで神経細胞を障害し、病態形成に関与すると考えられています。脳内の炎症とミクログリア活性化がAD発症や認知機能低下の重要な要因とされます。

　AD患者は健常者に比べて口腔疾患の発症率が高く、舌や口唇の動き、咀嚼・嚥下機能などの口腔機能低下により自身での口腔ケアが困難となるため、歯周病やう蝕のリスクが高まります。さらに、AD患者では唾液分泌量が低下しており、口腔内細菌の増加を招きます。微生物叢の変化は不安、うつ病、自閉症、パーキンソン病、ADなどの精神・神経疾患と関連することが示されており、AD患者では腸内細菌の多様性が低下し、Bacteroidetes門の細菌が減少していることが報告されています。口腔内にも700種以上の細菌が存在し、16S rDNAシーケンス解析によりAD患者と健常者の口腔細菌叢は多様性が有意に異なることが示されており、認知機能低下やAD病態進行と口腔細菌叢構造の変化は関連する可能性が指摘されています。そして、一部の口腔細菌がAD患者の剖検脳組織から検出されることが報告されています。口腔細菌の脳への伝搬経路として、①口腔細菌が腸管経由で血流を介して脳に伝搬される、②歯周組織経由では歯磨きや咀嚼後に一過性の菌血症が生じ、歯周組織から血流を通じて脳に細菌や炎症性サイトカインが到達する③口腔内の三叉神経経由で口腔スピロヘータ属が脳内に移行する、などの可能性が指摘されています。
　近年、歯周病とADの関連は注目されている。歯周病の臨床指標（歯周ポケット深さ、出血指数、アタッチメントレベルなど）と認知機能低下には有意な相関があること、歯周病に罹患していない者に比べ歯周病患者はAD発症リスクが1.7倍高く^5）、認知機能低下も早いことが報告されています。国立長寿医療研究センター・もの忘れセンターで実施した、認知症患者を対象とした横断研究の結果では、視空間機能障害、注意力障害、単語想起・認識障害、命令に従えないなどの認知機能低下は、独立して歯周病と強く関連していました^6）。また、本研究から、認知症と口腔の健康状態との関連性が明らかになりました（図4）。

MCI患者では健常者に比べて、口腔清掃意欲が顕著に低下しています。また、認知症患者ではMCI患者に比べて、口腔の汚れが顕著であり、歯周病が悪化しており、合わせて滑舌の低下や嚥下機能の低下が観察されました^7）。歯周病菌（Porphyromonasgingivalis、Prevotella intermedia、Actinobacillus actinomycetemcomitans など）の感染によって歯周炎を惹起したマウスでは、認知機能低下、海馬・大脳皮質の神経細胞脱落、ミクログリア活性化が観察され、AD様病態が形成されることが示唆されています。特にP. gingivalis はAD患者の剖検脳で高頻度に検出され、同菌が産生するトリプシン様システインプロテアーゼ（gingipain）がAPP切断、Aβ産生促進、tauリン酸化、補体活性化、ミクログリア活性化などを介してAD病態形成に重要な役割を果たすことがマウスモデルで確認されています^8）。加えて、P. gingivalis 全菌投与で実験的歯周炎を誘発したマウスにおいて、認知機能低下、海馬でのAβ沈着増加（図5）、脳内の炎症性サイトカインやLPSの上昇が確認されています^9）。口腔内のP. gingivalis は血流や腸管を介して脳に移行します。

通常それらは血液脳関門（ Blood-brain barrier: BBB）を通過しませんが、血液中の炎症性メディエーターや細菌の毒素がBBBに作用することで、血管の炎症や血栓を誘発し、その結果脳血流が低下します。加えて、BBBの透過性が亢進することで細菌が脳内に侵入する可能性が高まります。脳実質に侵入したP. gingivalisやその毒素は、Aβの産生を亢進させるとともにAβと協働してミクログリアを活性化し自然免疫反応が誘発されることで、神経細胞が傷害されます。このような脳炎症と神経細胞の変性がADの病態を悪化させる可能性が考えられます（図6）。さらに、欧米において643人の軽度・中等度アルツハイマー型認知症患者を対象に行われた、gingipain阻害剤Atuzaginstatの第II/III相の経口投与試験では、口腔内にP. gingivalis感染が認められた患者では、認知機能低下の速度が30〜50％低下することが確認されました^10）。この結果は、P. gingivalisがアルツハイマー病増悪因子であることが臨床的に証明するとともに、歯周病菌が新たな治療ターゲットとなる可能性を示唆しています。

　認知症患者は、見当識障害や判断力低下で自己管理が困難なケースが多いです。加えて、発音障害、嚥下障害、ジスキネジアといった口腔機能の低下や全身疾患に起因する口腔乾燥等から、虫歯や歯周病が進行しやすいです。さらに非協力的態度や訴えの乏しさにより治療の機会を逃しやすく、また歯科医の対応が困難な場合も多いため介入が遅れがちです。認知症患者では歯科治療の実施時期は限られ、複雑な治療は困難です。一方、口腔ケアは初期から終末期まで必要で、誤嚥性肺炎や口腔感染予防が主目的となります。特にブラッシングによる機械的清掃が有効であり、セルフケアや家族への指導も重要です。また、認知症患者の口腔ケアは原因疾患や症状に応じ個別対応が必要です。さらに、BPSDによる口腔衛生管理の拒否がみられるため、患者のペースや工夫を取り入れた柔軟な実施が求められます。拒否が多い原因として以下の事項も認められます。①覚醒が悪い、②口腔内の疼痛がある、③口腔ケアの必要性を認識できない、④口腔内を他人に見せたくない、⑤過去の口腔ケア時の不快な記憶がある、⑥口腔、口唇への刺激に対して、過度に緊張する、⑦口腔ケア時の水分が咽頭に流入し、息苦しくなる、⑧開口保持ができない等。したがって、対象者の心理や口腔状態に合わせて、言語的・非言語的なコミュニケーションを十分とり、不安や緊張を抱かせないような工夫をとりながら実施することが重要です。また、歯科衛生士等の専門職の介入は、認知症患者の口腔ケアの質を高めるとともに、介護職員のケア技術の向上を図れる可能性があります。
　認知症患者には進行性で病期ごとに適切な対応が可能であり、個別的な口腔ケアの工夫が必要です。認知症患者への口腔ケアでは、患者が納得してもすぐ忘れるため、信頼するキーパーソンと共に受診することが重要です。治療やケアは短時間で行い、周辺症状や体調に応じて介入のタイミングを調整します。口腔ケア時は、患者の理解や動作に合わせ、一度に指示せず段階的に行うことが望ましいです。また、ブラッシングなどの動作を実際に見せ、器具に触れさせることで安全性を認識させる。高齢者は義歯を使用していることが多く、家族も管理が疎かになりがちであるため、患者のセルフケア能力を把握し、家族や介護者の負担を抑えた指導が必要です^11）（図7）。
　口腔の自浄作用が低下しセルフケアが困難な認知症患者においては、口腔乾燥対策、う蝕や歯周病予防のための抗菌剤入りのデンタルリンスを併用や電動歯ブラシによるプラーク除去が有効である場合があるでしょう^12）。しかし、過度の薬剤使用は口内炎などリスクを伴うため、歯科医師の指示下で行う必要があります。さらに、認知症患者では、口腔機能低下により舌苔の付着が多く観察されるため、本人や介護者による適切な舌苔除去が望ましいと考えます。